| 描述 | Cleaved-Caspase 8 Antibody (YA792) is a Mouse-derived and non-conjugated IgG1 monoclonal antibody, targeting to Cleaved-Caspase 8. |
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| 宿主 | |
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| 克隆性 | |
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| 分子量 | Predicted band size: 43-55 kDa; Observed band size: 18, 43-55 kDa |
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| 反应种属 | Human, Mouse, Rat |
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| 蛋白数据库 | |
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| 基因 ID | |
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| 免疫原 | Synthetic peptide corresponding to Caspase-8.The exact sequence is proprietary to MCE. |
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应用 & 推荐
稀释比例 | | 应用 | 稀释比 |
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WB | 1:500-1:1000 | IHC-P | 1:50-1:100 | IHC-F | 1:50-1:100 | ICC/IF | 1:50-1:200 |
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| 敏感性 | Endogenous | 纯度 | affinity purified |
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| 偶联 | Non-conjugated | 修饰 | Unmodified |
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| 同型 | IgG | |
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| 性状 | |
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| 组分 | Supplied in 1*PBS (pH 7.3), 50% glycerol and 0.5% BSA. Preservative: 0.02% sodium azide. |
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| 浓度 | 不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询 |
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| 保存条件 & 期限 | Stored at -20°C for 1 year. Avoid repeated freeze / thaw cycles. |
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| 运输条件 | |
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背景信息
功能：剪切型 Caspase 8 是一种巯基蛋白酶，可作为细胞凋亡、坏死性凋亡和焦亡的分子开关，在程序性细胞死亡中发挥关键作用，同时是胚胎发育和成体阶段预防组织损伤的必需因子。作为起始蛋白酶，它通过切割激活效应 Caspase，诱导外源性凋亡，这些效应 Caspase 参与 FAS/CD95 介导和 TNFRSF1A 诱导的细胞死亡过程。它可切割激活效应 Caspase CASP3、CASP4、CASP6、CASP7、CASP9 和 CASP10。与衔接分子 FADD 结合后，它会被招募到 FAS/TNFRSF6 受体或 TNFRSF1A 受体处，形成的聚集体称为死亡诱导信号复合物 (DISC)，可介导 CASP8 的蛋白水解激活。活化的二聚体酶随后从 DISC 中释放，激活下游凋亡蛋白酶。其 N 端前肽的蛋白水解片段 (称为 CAP3、CAP5 和 CAP6) 可能保留在 DISC 中。除了介导外源性凋亡，它还是坏死性凋亡的负调控因子：可在 RIPK1 的“天冬氨酸-324”位点进行切割，这对抑制 RIPK1 激酶活性、限制 TNF 诱导的凋亡、坏死性凋亡和炎症反应至关重要。它还可通过切割激活 gasdermin-C 和-D (分别为 GSDMC 和 GSDMD) 启动焦亡：gasdermin 被切割后释放的 N 端结构域可结合细胞膜并形成孔道，触发焦亡。MAP3K7/TAK1 失活后，它会启动焦亡。它还可作为天然免疫的调控因子，在 TLR3 或 TLR4 下游介导 N4BP1 的切割和失活，从而促进细胞因子产生。它可能参与颗粒酶 B (GZMB) 细胞死亡通路，可切割 PARP1 和 PARP2。不依赖其蛋白酶活性，它在 Tyr-380 位点被磷酸化后还可促进细胞迁移；该亚型缺乏催化位点，可能干扰复合物的促凋亡活性；该亚型缺乏催化位点，可能干扰复合物的促凋亡活性；该亚型缺乏催化位点，可能干扰复合物的促凋亡活性 (可能性较高)，可作为 caspase 级联反应的抑制剂；该亚型缺乏催化位点，可能干扰复合物的促凋亡活性[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17]。亚细胞定位：细胞质；细胞核；细胞突起，片状伪足表达水平：
组织特异性：异构体 1、异构体 5 和异构体 7 在多种组织中表达。在外周血白细胞、脾脏、胸腺和肝脏中表达最高。在脑、睾丸和骨骼肌中几乎检测不到。异构体 & 翻译后修饰：Q14790 有 9 种异构体：Q14790-1：55391 Da (预测值)；Q14790-2：53768 Da (预测值)；Q14790-3：45929 Da (预测值)；Q14790-4：57701 Da (预测值)；Q14790-5：27484 Da (预测值)；Q14790-6：25862 Da (预测值)；Q14790-7：32330 Da (预测值)；Q14790-8：30707 Da (预测值)。 Q14790-9：61836 Da (预测值)。
p10 和 p18 亚基的生成需要与死亡诱导信号复合物 (DISC) 结合，而进一步的加工可能归因于活化蛋白酶的自催化活性。GZMB 和 CASP10 可能参与这些加工过程；CDK1 在有丝分裂期间对 Ser-387 的磷酸化抑制了蛋白水解激活并阻止了细胞凋亡 (PubMed:20937773)。SRC 对 Tyr-380 的磷酸化是通过与 SRC SH2 结构域相互作用介导的，并不影响二聚化或募集到死亡诱导信号复合物 (DISC)，但会负调控 DISC 介导的 CASP8 加工和激活，从而下调其促凋亡功能 (PubMed:16619028, PubMed:27109099)。 Tyr-380 的磷酸化也能增强其在迁移细胞中向伪足的定位 (PubMed:18216014)；(微生物感染) 紫色色杆菌 CopC 的 ADP-核糖体化作用阻断 CASP8 的加工，从而阻止 CASP8 的激活及其介导外源性细胞凋亡的能力；(微生物感染) 牛痘病毒 CRMA 死亡抑制蛋白的蛋白水解切割亚基：由两个反平行排列的异二聚体组成的异四聚体，每个异二聚体由一个 18 kDa (p18) 亚基和一个 10 kDa (p10) 亚基构成 (PubMed:10508784)。它是死亡诱导信号复合物 (DISC) 的组成部分，该复合物由细胞表面受体 FAS/CD95 或 TNFRSF1A、衔接蛋白 FADD 和 CASP8 蛋白酶组成；CASP8 被募集到该复合物是 CASP8 加工成 p18 和 p10 亚基所必需的 (PubMed:8681376, PubMed:8681377, PubMed:9184224)。它是 AIM2 PANoptosome 复合物的组成部分，该复合物是一种驱动炎症细胞死亡 (PANoptosis) 的多蛋白复合物 (基于相似性)。它与 CFLAR 和 PEA15 相互作用 (PubMed:10442631)。与 TNFAIP8L2 相互作用 (基于相似性)。与 CASP8AP2 相互作用 (PubMed:16378960)。与 RFFL 和 RNF34 相互作用；通过蛋白酶体降解负调控 CASP8 (PubMed:15069192)。与 NOL3 相互作用；以线粒体定位和磷酸化依赖的方式降低 CASP8 活性，且该相互作用可被钙离子解离 (PubMed:15509781)。与 UBR2ca 相互作用 (PubMed:28602583)。与 RIPK1 相互作用 (基于相似性)。与受刺激的 TNFRSF10B 相互作用；该相互作用随后导致 CASP8 的蛋白水解切割和激活 (PubMed:18846110)。与 PIK3R1 相互作用 (Tyr-380 位点磷酸化)(PubMed:27109099)
