| 描述 | BRD4 Antibody (YA3486) is a Rabbit-derived and non-conjugated IgG monoclonal antibody, targeting to BRD4. |
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| 宿主 | |
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| 克隆性 | |
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| 分子量 | Predicted band size: 152 kDa; Observed band size: 152 kDa |
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| 反应种属 | Human, Mouse, Rat |
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| 蛋白数据库 | |
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| 基因 ID | |
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| 免疫原 | A synthesized peptide derived from human Brd4 |
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应用 & 推荐
稀释比例 | | 应用 | 稀释比 |
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WB | 1:500-1:1000 | IHC-P | 1:50-1:100 | ICC/IF | 1:50-1:200 | IP | 1:50 |
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| 敏感性 | Endogenous | 纯度 | Protein A affinity purified. |
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| 偶联 | Non-conjugated | 修饰 | Unmodified |
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| 同型 | IgG | |
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| 性状 | |
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| 组分 | Supplied in 50mM Tris-Glycine(pH 7.4), 0.15M NaCl, 40%Glycerol, 0.01% sodium azide and 0.05% BSA. |
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| 浓度 | 不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询 |
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| 保存条件 & 期限 | Stored at -20°C for 1 year. Avoid repeated freeze / thaw cycles. |
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| 运输条件 | |
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背景信息
功能：BRD4 (Bromodomain Containing Protein 4) 属于 BET (bromodomain and extra-terminal) 蛋白家族，可识别乙酰化组蛋白，并作为染色质相关转录调控的重要因子发挥作用[1][2]。在机制层面，BRD4 通过与正向转录延伸因子 b (P-TEFb) 发生功能性相互作用，促进 RNA 聚合酶 II 的转录延伸，从而推动有效基因表达及转录暂停释放[3][4][5]。除转录调控外，BRD4 还参与染色质组织、DNA 复制以及 DNA 损伤应答等过程，将表观遗传调控与基因组稳定性联系起来[1][6]。BRD4 还能维持高效转录延伸，从而减少 R-loop 积累及转录-复制冲突，这些过程对于细胞存活具有重要意义[6]。在疾病背景下，BRD4 功能异常与肿瘤、炎症性疾病、病毒感染以及神经系统疾病相关，反映出其对基因调控网络的广泛影响[1][2]。在多种肿瘤模型中，BRD4 调控与致癌驱动因子及肿瘤细胞存活相关的转录程序，因此被视为重要的治疗靶点[7][8]。与同属 BET 家族的 BRD2、BRD3 以及睾丸特异性成员 BRDT 相比，BRD4 具有特征性的 C 末端结构域 (C-terminal domain)，该结构域介导其与 P-TEFb 的相互作用，并赋予其独特的转录延伸调控功能[3][9]。在实验研究中，JQ1 和 I-BET 等 BET 抑制剂可干扰溴结构域 (bromodomain) 依赖的染色质结合，因此被广泛用于解析 BRD4 依赖性转录机制及开展疾病模型中的靶点验证研究[1][7][8]。亚细胞定位：细胞核；染色体；染色体表达水平：
组织特异性：普遍表达异构体 & 翻译后修饰：O60885 有 3 种异构体：O60885-1：152219 Da (预测值)；O60885-2：80463 Da (预测值)；O60885-3：88289 Da (预测值)。
CK2 的磷酸化作用破坏了溴结构域 2 与 NPS 区域之间的分子内结合，并促进了 NPS 与 BID 区域之间的结合，从而激活该蛋白并促进其与乙酰化组蛋白的结合。在未磷酸化的情况下，BRD4 不定位于 p53/TP53 靶基因启动子，而磷酸化作用则促进其募集至 p53/TP53 靶基因启动子。亚基：与 p53/TP53 相互作用；这种相互作用是直接的 (PubMed:23317504)。通过 CTD 区与 CDK9 和 CCNT1 相互作用，作为 P-TEFb 复合物的关联成分 (PubMed:16109376, PubMed:16109377, PubMed:23317504, PubMed:24360279)。
